氧化应激已被认为是糖尿病慢性牙周炎（CPDM）的一个关键性致病因素，而反应器因子无关因子2(Nrf2)在细胞防御氧化应激中所发挥着关键性效用。有研究明确指出悬钩子素（BCI）在氧化应激无关疾病中所的潜在治疗特性；然而，BCI在治疗CPDM病征的抗氧化效用仍未阐释。本研究旨在确定BCI是否通过调节Nrf2信号渠道来抑制作用糖尿病无关的牙周两组织损害。
本检验采用高（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）处理人牙龈上皮细胞（hGECs）。通过荧光抑制作用细胞分选法验证活性氧（ROS）。通过实时PCR验证抗氧化无关突变的发生变化，包括Nrf2、硫酸酶(Cat)、乙酰半胱氨酸单链催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化酶1(Sod1)和超氧化物歧化酶2(Sod2)等。通过特异性荧光着色和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)验证肝细胞中所细胞内-Nrf2(pNrf2， S40)的定位。采用Western blot法测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)刺激此前，用不同溶解度的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)示例后HGECs，验证上述指标与细胞内膜电位(MMP)。最后，在SD豚鼠的CPDM模型中所验证BCI在抑制作用Nrf2信号渠道和抑制作用牙槽骨渗入上都的效用。CPDM豚鼠口服BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过特异性两组织化学验证pNrf2，并通过显微计算机断层扫描检查和牙槽骨渗入情况。
结果显示，HG和LPS两组的ROS大多值得注意增高，其中所GP两组的ROS填充最多。在ROS无关突变的理解上都，HG两组和LPS两组中所Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA水准大多值得注意降低。在GP两组中所ROS正向效用最强的情况下，与HG两组和LPS两组来得，GP两组的调控进一步降低。此外，pNrf2的理解与这些抗氧化突变的理解显出相同的趋势。然而，不同溶解度的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）示例后，GP正向的ROS的产生和细胞内膜电位的效用大多被抑制作用。并且，BCI促成了pNrf2的反应器转位，以及pNrf2及其靶突变（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的调控水准。BCI（溶解度分别为50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM动物模型的牙周两组织中所pNrf2阳性细胞的数量，加重了牙槽骨损失惨重。
因此，BCI在CPDM条件下兼具潜在的临床关键性性，为CPDM病征提供了一种新治疗药物。
原文原文：
Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722
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