右左心室脑出血（RVF）是静脉高压（PAH）病症生育率和死亡率的最重要预后因素。PAH病症显现出来胃部感染或产褥感染时，常常就会迅速其发展为心力脑出血。迄今为止，与左心脑出血的分析各不相同，对 RVF 的分析还不够充分。水肿可能在左心脑出血中起重要依赖性。当PAH病症显现出来胃部感染或产褥感染时，常常就会迅速其发展为心力脑出血。阿司匹林脂多糖依赖性于静脉高压小鼠快速右左心室脑出血。NACHT、LRR 和 PYD 残基肽 3 (NLRP3) 是一种细胞内致命可调，它在依赖性于时寡聚转化成并通过筹集富含半胱天冬酶筹集残基 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点样肽来重启炎性微的组装。
分析最终目标：分析NLRP3炎性微是否诱导PAH小鼠左心室免疫系统微环境的麻痹并有助于右左心室脑出血。
分析方法：
腹腔注射野碱用于依赖性于小鼠PAH。用脂多糖和MCC950治疗小鼠前后通过磁共振心动图校准右左心室功能。用小鼠趋转化成因子和介导抗微阵列、Western印迹、流式细胞术和定量实时PCR分析校准右左心室许多组织中免疫系统微环境麻痹的程度。
分析结果：
NLRP3 水肿小微的产生造成 IL-1β 萌芽和释放，这是细胞或许多组织损伤后水肿反应翻转过程中一个关键的、细密调节的步骤。
许多分析务实了 NLRP3 依赖性于与高血压和慢性病的关连性。最近的一项分析说明了，通过 NLRP3 水肿小微途径，阿司匹林脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以依赖性于 NLRP3-A350V/CreT 基因突变小鼠的心脏内分泌。NLRP3诱导IL-1β的隐含和释放，但NLRP3通过诱导神经许多组织与巨噬细胞相互依赖性作准备调节水肿状态下心肌免疫系统微环境的机制并未华盛顿邮报，NLRP3炎性微通路是否有助于RVF并且其潜在机制在极大程度上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可改善 LPS 依赖性于的右心许多组织免疫系统微环境波动。我们声称NLRP3炎性微通过有助于神经许多组织焦亡和白血球趋转化成肽1（MCP-1）的隐含作准备调节巨噬细胞发散，有助于急性右心脑出血的再次发生和其发展。
在这项分析中，我们证明 NLRP3 水肿小微在诱导 PAH 小鼠的急性 RVF 中起重要依赖性。当 PAH 小鼠不感兴趣 LPS 时，免疫系统微环境再次发生显着变转化成，水肿介导、趋转化成因子、脂质隐含增高，M1 巨噬细胞发散比例增高。抑制 NLRP3 可显着减小神经许多组织水肿水平并迫使 M1 巨噬细胞发散，最终改善心脏内分泌并维持钙稳态无关肽的隐含。本分析首次在 RVF 数学模型中分析 NLRP3 通路与心肌免疫系统微环境之间的联系。
概述：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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